Тромбоемболизам плућне артерије: узроци, симптоми, дијагноза и лечење

Тромбоемболизам плућне артерије или, како се зове скраћени, ПЕ је потпуно проучавано стање, чији исход, међутим, никад није предвидљив.

Гдје се говори о ПЕ, увијек постоји статистика смрти:

  1. то је разлог за трећину изненадних смрти;
  2. дијагноза ПЕ је успостављена само 30% код пацијената, у другим случајевима све се дешава тако изненада да се узрок смрти открива само на аутопсији;
  3. више од половине умрлих у срчаним јединицама пацијената је умрло због ПЕ;
  4. сваки пети пацијент са плућном емболијом умире у року од сат времена након тромбозе, нема времена да му помогне;
  5. једна трећина пацијената који су преживјели након ПЕ доживели су другу епизоду 10 година.

Шта је ПЕ?

Тромбоемболизам плућне артерије није независна болест. Већ из имена јасно је да је ово компликација тромбозе.

Крвотине (тромбус) се одваја од места његовог формирања и тече са струјом крви дуж круга крвотока. Најчешће се тромбо формира у венима доњих екстремитета, понекад - у правим деловима срца. Након проласка кроз десне преткоморе, десне коморе и ушао у плућну циркулацију, емболија (тзв сада да путује кроз пловила тромба) прелази у плућима, као део јединственог парног артерије у телу, носећи венске крви - плућне артерије. Емболус изненада блокира лумен гране плућне артерије, кроз који не може проћи кроз пречник.

Последице тромбоемболизма зависе од нивоа запрљаног пловила. Гране плућне артерије множе у количини али смањују пречника до артериола преплићући плућа алвеоле (структура у облику мехурића са кисеоником). Овде се јавља размена гасова: уместо угљен диоксид крв је засићена кисеоником, али ниво не достигне угрушак. Он "искључује" могућност размене гаса и, сходно томе, нормално снабдевање крви до ткива на нивоу великих или малих грана плућне артерије, изазивајући хипоксије.

Такође вам препоручујемо да прочитате:

Зашто је ова компликација?

Разлози за формирање тромба су детаљно описали Р.Вирчов у својој тријад:

За превенцију болести и лечење манифестација у проширених вена на ногама наших читалаца се саветује да спреј «НОВАРИКОЗ», који је испуњен са биљним екстрактима и уља, тако да не може изазвати штету по здравље и практично нема контраиндикације
Мишљење лекара.

  1. Унутрашњи зид пловила мора бити оштећен;
  2. Проток крви је спор;
  3. Требало би да буде згушњавање крви.

Често су ови састојци присутни код људи са болестима вена (варикозне вене доњих екстремитета). Са узрастом, крв донекле се кондензује, што такође доприноси тромбози. Постоперативни период, стање пратњи дехидратације продужено излагање у принудном положају (нпр летови), траума, трудноћа, васкуларног оштећења зида резултат пословања убризгавања и потенцијално опасан у смислу могућег тромбозе.

Не сваки тромбус почиње на таквом путовању, само флотирање. Изгледа као застава која лети на ветру: држи се само један крај зидова брода. У било које вријеме, спремна сам да се пробијем са крвотоком и идем низ крвоток.

Шта се одликује?

Симптоми тромбоемболизма плућне артерије зависе од обима лезије.

Ако тромб "искључено" Волуме пола васкуларног кревета, та штета се назвати масовним уколико мање од једне трећине запремине - нонмассиве (тромбоемболија је често мали гране плућне артерије), а од 30 до 50% - субмассиве. Ову класификацију користе лекари за јединствени приступ у разумевању тежине болести и очекиваног курса, као и да одреде даље тактике управљања пацијентом.

Непремезивна лезија плућне артерије са довољним виталним капацитетом плућа може остати непримећена, названа су глупа. Снабдевање крви се одвија дуж пловила за колатерал (би-пасс).

Када лезије прате значајно кршење размене гаса у ткивима, тело реагује са стандардним рефлексима:

  • постоји краткоћа даха, осећај недостатка ваздуха, повећава се учесталост респираторних покрета (тахипнеја);
  • постоји тахикардија: срце почиње да се чешће договара како би обезбедило кисеоник ткивима тела. Десна комора покушава потиснути крв у залепљени суд. Са порастом великих грана плућне артерије може се развити плућно-срчана инсуфицијенција, узрок је већине смртоносних исхода у ПЕ;
  • могући бол у грудима (више у доњим деловима, лежећи), кашаљ, понекад до хемоптизе;
  • У том контексту, могу се развити несвестице и смрт.

Како се то открива?

Нажалост, слика болести се развија тако брзо да понекад није могуће дијагнозирати га ин виво. Рана дијагноза и антикоагулантна терапија током првих сати болести значајно повећавају шансе за опоравак.

За ово је важно да доктор преузме могућност плућне емболије и да успостави дијагнозу према клиничкој слици. Међутим, одсуство патогномонских симптома значајно погоршава ситуацију.

Да би се побољшали дијагностички алгоритми, тренутно лекари имају оцењивање симптома у смислу озбиљности уз откривање вероватноће развоја ПЕ (високи, средњи и низак).

Ако време дозвољава, следеће инструменталне методе се користе за дијагнозу ПЕ:

  • одређивање крви Д-димера (његове нормалне вриједности искључују ПЕ);
  • ЕКГ (откривени су знаци преоптерећења десног срца);
  • Рендген и ехокардиографија.

Резултати студија чешће омогућавају искључивање других болести које имају клинику сличну ПЕ. За прецизније дијагнозе користе се специфичнији поступци: компјутерска томографија са ангиографијом, вентилационо-перфузионо скенирање плућа и остало.

Помоћ у ПЕ

Лечење тромбоемболије плућне артерије врши се у јединици интензивне неге.

Употреба нефракционог хепарина дозвољено је да смањи смртност од ПЕ у више од три пута. Антикоагулантна терапија почиње што раније.

Важно питање је одређивање индикација за тромболитичку терапију. Његова употреба у првим сатима након тромбоемболије може знатно смањити симптоме загушења правог срца, повратити проток крви, али је опасно развити озбиљно крварење. Код пацијената са масовним тромбоемболизмом, смртност са тромболитичком терапијом опада, а код других врста - не.

Постављање трајних филтер цава (мрежа) испод детекције тромба такође има своје индикације. Овај метод лечења није испунила почетне очекивања: Студија је открила да антикоагулантна терапија смањује смртност није горе и подешавање саме филтер је пун последицама у облику тромбозе. Тренутно, филтер цава се инсталира само ако је антикоагулантна терапија немогућа или неефикасна.

Оперативни третман (елиминација крвних угрушака) је тренутно веома реткост, јер је вероватноћа смрти висока. Једина индикација била је ситуација оштећења великих плућних артерија, у којима је морталитет већи од постоперативног.

Тромбоемболизам плућне артерије је стање које је лакше спречити него лечити. Спречавање развоја ПЕ је благовремен позив позива лекара о васкуларним болестима и спровођењу препорука лекара.

Тромбоемболизам плућне артерије

Тромбоемболизам плућне артерије - ово је зачепљење крвних угрушака артерија у плућима или њиховим гранама. Тромботски процес се најпре развија у вену мале ткива (углавном у подручју миометријума и параметара материце у перитонеуму) или доњих екстремитета.

Плућна емболија је чешћа код особа са дефектима у развоју на срчаним залисцима код болесника са израженим поремећајима у функционисању кардиоваскуларног система. Вероватноћа развоја ове болести као компликација су пацијенти у акутном постоперативном периоду, посебно након интервенције на малој карлици (лапоратомииа оф Пфанненстиел, гистеектомииа, слепог црева итд) и на органе дигестивног тракта. Висок проценат ризика је код пацијената који пате од флетботромбозе и тромбофлебитиса различитих врста локализације.

Тромбоемболизам узрока плућне артерије

Тромбоемболизам пулмоналне артерије је релативно честа патологија кардиоваскуларног система. У просјеку је идентификован један случај на 1000 људи годишње. У Сједињеним Државама плућна емболија је откривена у око 600.000 људи, од којих половина умире (годишње).

Тромбоемболизам гране пулмоналне артерије се углавном налази код старијих људи. Основа тромбоемболизма је процес тромбозе. Промовише га тзв. Вирховска триада (три фактора): повећана коагулабилност крви или његова хиперкоагулација са инхибицијом фибринолизе; оштећење ендотелија васкуларног зида; циркулаторно поремећај.

Извор крвних угрушака у овој болести, пре свега, служе као вене доњих екстремитета. У другом заокрету, десном атријуму срца и његовом десном делу, и тромбози вена горњих екстремитета. Труднице имају већу вјероватноћу да развију венску тромбозу, као и жене које узимају довољно времена за ОЦ (оралне контрацепције). Пацијенти са тромбофилијом такође имају ризик од развоја ПЕ.

Када је ендотелијум васкуларног зида оштећен, субендотелијум зона је изложена, што доводи до повећања коагулабилности крви. Узроци оштећења васкуларних зидова су: оштећења током срчане или васкуларне операције (постављање катетера, стента, филтера, протетика великих вена итд.). Мала улога у оштећењу ендотела васкуларног зида припада бактеријској-вирусној инфекцији (у запаљеном процесу, леукоцити се везују за ендотел, а тиме и наносе штету на њега).

Повреда циркулације крви се јавља када: проширене вене; уништавање валвуларних вена после преноса флеботромбозе; компресија посуда са цистама, фрагменти костију у преломима, тумори различитих етиологија, трудна материца; када је функција венске и мишићне пумпе оштећена. Таква хемолитичке болести попут полицитхемија (повећање броја еритроцита и хемоглобина), дигидрататсииа, еритхроцитосис, Диспротеинемиа, повећања нивоа фибриногена, доприносе повећане вискозности крви, што, заузврат, успорава крвоток.

Високи ризик тромбоемболије плућа грана артерије су људи: гојазни, има рак са генетике на развој проширених вена, пацијената са сепсом, пати од антифосфолипидном синдрома (процеса карактерише формирање антитела за тромбоците), води неактиван начин живота.

Предиспозивни фактори су: пушење, прекомерна тежина, употреба диуретика, дуготрајно ношење катетера у вену.

Тромбоемболизам симптома плућне артерије

Тромбоемболизација плућних грана проузрокује настанак тромба у лумену вене која је причвршћена на њен зид на подручју његове базе (тромбус плутајућег карактера). Када срушите крвни зглоб са протоком крви, улази кроз десно срце у плућну артерију, постављајући лумен артерије. Последице ће зависити од броја и величине емболија, као и од одговора плућа и реакције тромботичког система тела.

Плућна емболија је подељена на следеће типове: чврста на који су утицали више од половине гранама плућне васкуларне кревета (главну артерију емболију у плућима или плућа) и пропраћено стање озбиљне системске хипотензија и ударима субмассиве на којој погодила једну трећину васкуларног кревета (емболије сегменте плућне артерије или више сегмената капитала) заједно са симптомима десне коморе срца; нонмассиве на којој је угрожена најмање једна трећина васкуларне корита плућним артеријама (артерије дистално емболија у плућима) од асимптоматска или са минималним симптомима (плућа миокарда).

Код емболија малих димензија, симптоматологија је, по правилу, одсутна. Велики емболи погоршавају пролаз крви кроз сегменте или чак кроз целу плужу плућа, што узрокује поремећај промене гаса и почетак хипоксије. Одзив у малом кругу циркулације крви је сужење лумена посуда, што доводи до повећања притиска у гранама плућних артерија. Повећан стрес на десну комору срца услед високог васкуларног отпора, који је узрокован вазоконстрикцијом и опструкцијом.

Тромбоемболизам малих судова пулне артерије не узрокује хемодинамички поремећај, само у 10% случајева постоји секундарна пнеумонија и благо инфаркт. Може носити неспецифичну манифестацију симптома у облику грознице на субфебрилне цифре и кашаљ. У неким случајевима, симптоми могу бити одсутни.

Масивна плућна емболија карактерише акутни престанак рада десне коморе са развојем шока и смањење крвног притиска мање од 90 ммХг, која није повезана са срчаним аритмијама, сепсе или хиповолемиа. Може доћи до кратког удаха, губитка свести и тешке тахикардије.

Са подложном тромбоемболијом плућне артерије није примећена артеријска хипотензија, али у малом кругу крвотока, притисак је умјерено повећан. У овом случају, постоје знаци поремећаја десне коморе срца са оштећивањем миокарда, што указује на хипертензију у плућној артерији.

Када нонмассиве плућне тромбоемболије или одсутни симптоматологије избрисане након неког времена (просечно 3-5 дана) развила плућа миокарда, манифестује бола током респирације услед раздражљив плеуре, повећање телесне температуре на 39 ° Ц и изнад, кашаљ хемоптизу, док Рентгенски преглед открива типичне сенке у облику троугла. Када слушате срце звучи је одлучна нагласак други тон плућне артерије и трикуспидној вентила, као и систолног шума у ​​овим областима. Сматра неповољна прогностички детекција знак на аскултатсии ритам цантер и цепање другог тона.

Дијагноза плућне емболије

Дијагноза тромбоемболије плућне артерије узрокује одређене потешкоће због неспецифичних симптома и несавршених дијагностичких тестова.

Стандардни преглед укључује: лабораторијске тестове, ЕКГ (електрокардиографију), преглед грудног коша помоћу реентгенолошке методе. Ови методи истраживања могу бити информативни као изузетак од друге болести (пнеумоторак, инфаркт миокарда, пнеумонија, плућни едем).

За специфичне и осетљиве дијагностичке методе емболије обухватају: мерење д-димера, компјутеризована томографија (ЦТ) от грудима, ехокардиографија, вентилација-перфузиона сцинтиграфија, ангиографија плућним артеријама и крвних судова, као и дијагностичке методе проширене и тромбостицхеского процес дубоког лег вене ( ултразвучна дијагностика уз употребу доплерографије, рачунарске венографије).

Важно је лабораторијско одређивање количине д-димера (продуката фибриног разградње), ако се открије повишени ниво, очекује се настанак тромбофилије (тромбозе). Али такође, повећање нивоа д-димера може се посматрати иу другим патолошким условима (пиоинфламаторни процес, некроза ткива итд.), Јер овај високо осетљив метод дијагнозе није специфичан у дефиницији ПЕ.

Инструментал метод за дијагнозу плућне тромбоемболије помоћу ЕКГ често помаже да се идентификују изразио синуса тахикардија, н-зашиљену зуб, што је знак преоптереченог рада десне преткоморе. Четвртина пацијената може да показују знаке плућно, карактерише девијација осовине са десне и синдрома Мек Гинна-Вхите (у прве отмице дубоко С-Пронг, спике К-зуб и негативна, Т-зуба трећи отмицу) блокаде блок десне гране.

Испитивање груди рендгенском зрачењу може открити знаке повећања притиска у плућним артеријама, тромбоемболијског носи карактер (висока положај дијафрагме куполе на зараженом подручју, повећање десног срца, плућна ширење опадајући артерије Право делимична исцрпљивање васкуларне обрасца).

Када се врши Ехокардиографија, десна комора се увећава, знаци плућне артеријске хипертензије, у неким случајевима, налазе се у срцу. Такође, ова метода може бити корисна у идентификацији других патологија срца. На примјер, отворени овални прозор, у којем могу настати хемодинамски поремећаји, што је узрок парадоксалне плућне емболије.

Спирални ЦТ открива тромби у плућним гранама и артеријама. Током ове процедуре, пацијенту се даје контрастни лек, након чега се сензор ротира око пацијента. Важно је задржати дах неколико секунди да бисте разјаснили локацију тромба.

Ултразвук периферних вена доњих екстремитета помаже у детекцији тромби, који су често узрок тромбоемболизма. Компресиони ултразвук се може користити за добијање попречног пресека лумена вена и артерија и притисак сензора на кожу у пределу вена у којима се лумени не смањују у присуству тромба. Доплер ултразвук се такође може користити за одређивање брзине протока крви помоћу доплеровог ефекта у посудама. Смањена брзина је знак тромба.

Ангиографија плућних судова је најтачнији метод дијагностиковања плућне емболије, али ова метода је инвазивна и нема предности у односу на компјутеризовану томографију. Симптоми плућне тромбоемболије су контуре тромба и оштар прелом у грани пулмоналне артерије.

Тромбоемболизам третмана пулмоналне артерије

Лечење болесника са плућним тромбоемболизмом треба обавити под интензивном негом.

Кад се срце заустави, оживљава се. У случају хипоксије, маске или назални катетери се користе за извођење терапије кисеоником. У одређеним случајевима може бити потребна вентилација. Да би се повећао ниво артеријског притиска у артеријама, извршене су интравенске ињекције адреналинских, допаминских, добутаминских и физиолошких раствора.

Са великом вероватноћом развоја овог стања, антикоагулантна терапија се прописује са именовањем лекова за смањење вискозности крви и смањење формирања тромбоцита у крви.

Нанети Хепарин нефракционисану интравенозно, Далтепарин Натријум, Хепарин ниско молекуларну тежину субкутано или Фондапаринук.

Дозирање хепарина је одабрано на основу тежине пацијента и дефиниције АПТТ (активирано парцијално тромбопластинско време). Припремити раствор натријум хепарина 20000 јединица / кг на 400 мл физ. решење. Иницијално, ињекције добијају 80 јединица / кг, а затим инфузију од 18У / кг / х. Након 4-6 сати, одређује се АПТТ, након чега се врши корекција на свака три сата све док се не достигне жељени ниво АПТТ.

У већини случајева, ињекције се примењују субкутано са Хепарином са ниском молекулском тежином, јер су погоднији и сигурнији за употребу од интравенске инфузије.

Од хепарина ниске молекулске тежине, Еноксапарин (1 мг / кг двапут дневно), Тинзапарин (175 јединица / кг једном дневно). На почетку терапије с антикоагулансима, указује се на Варфарин (5 мг једном дневно). Након завршетка антикоагулантне терапије, примена Варфамине се наставља три месеца.

У лечењу плућне емболије, важну улогу игра реперфузиона терапија, у којој главни циљ је уклањање тромба и стварање нормалног крвотока у плућним артеријама. Таква терапија се даје пацијентима са високим ризиком. Додијелити Стрептокиназу са учитавањем дозе од 250.000 јединица током пола сата, након 100.000 оброка на сат током дана. Убрзана шема се може применити у дозама од 1,5 милиона јединица у трајању од два сата. Такође поставите Урокинасе (3 милиона јединица за два сата) или Алтепласе (100 мг два сата или 0,5 мг / кг телесне тежине пацијента 15 минута). Опасни проблем са таквом тромболитичком терапијом је крварење. Експлозивно крварење се развија у 15% случајева, од чега 2% доводи до удара.

Тромбектомија (хируршко уклањање тромба) се сматра алтернативним третманом тромбоемболизма високоризичних плућних артерија, када је антикоагулантна и тромболитичка терапија контраиндикована. Овим методом се прави инсталација цава филтера, који су извесни мрежасти филтери. Ови филтери заузимају тромбо из васкуларног зида и спречавају улазак у плућну артерију. Овај филтер се ињектира кроз кожу у унутрашњу југуларну вену или у феморолу, фиксира се испод нивоа бубрежних вена.

Тромбоемболизам плућних артерија

Ако сумњате да су знаци плућне тромбоемболије, које могу бити праћене јаким боловима у грудима, кашаљ, хемоптизу, губитка свести, недостатак даха, високе температуре, потребно је што је могуће брже да позове хитну помоћ, објашњавајући детаљно симптома пацијента. Прије доласка хитних лекара, пацијент треба пажљиво ставити на хоризонталну површину.

Уз пулмонални тромбоемболизам, хитна нега у прелиминарној фази врши се са постављањем строго хоризонталног положаја пацијента; анестезија Фентанила (0,005%) 2 мл са 2 мл 0,25% Дроперидола или Аналгине 3 мл 50% са Промедолом 1 мл 2% интравенозно; интравенска ињекција хепарина у дозама од 10.000 оброка; са израженим знацима респираторног хапшења, терапија респираторне инсуфицијенције; ако је срчана аритмија откривена током слушања пацијента, терапија се проводи како би се успоставила нормална срчана фреквенција и спријечила аритмија; у клиничкој смрти изврши реанимацију.

У случају тешке или умерене плућне емболије, хитно убацивање катетера у централну вену неопходно је за терапију инфузијом.

Код акутне срчане инсуфицијенције, ласик се примењује са 5-8 мл 1% ИВ, са јаком диспнејом Промедола 2% у дози од 1 мл ИВ.

Да бисте извршили терапију кисеоником, користите Еуфилин 10 мл 2,5% интравенозно (није применљиво са повећаним крвним притиском!).

Када се спусти ниво артеријског притиска, субкутано се ињектира Кордиамин 2 мл.

Ако бол тромбоемболијских плућних грана артерија тече заједно са колапса, Норадреналине интравенозно 1мл глукоза 0,2% у 400 мл на 5 мл / мин уз контролу крвног притиска. Мезатон је такође могуће применити 1 мл / О, стреам, споро или кортикостероиди (преднизолон 60 мг или 100 мг хидрокортизон).

Хоспитализација пацијента је назначена у одељењу са интензивном бригом.

Тромбоемболизам последица пулмоналне артерије

Са тромбоемболијом плућне артерије, прогноза није обично повољна.

Последице масивне плућне емболије могу бити смртоносне. Такви пацијенти могу доживети изненадну смрт.

Са плућним инфарктом, смрт њеног места долази са развојем запаљења у мртвом углу. Такође, уз ову врсту патологије може се развити плеурис (запаљење спољашње шкољке плућа). Често се развија респираторна инсуфицијенција.

Али најнеугодније последице тромбоемболизма су његове релапсе током прве године.

Прогноза тромбоемболизма плућне артерије углавном зависи од мера његовог спречавања. Постоје два типа превенције: примарна (пре тромбоемболизма) и секундарна (спречавање рецидива).

Примарна превенција је спречавање стварања крвних угрушака у посудама у региону инфериорне вене каве. Таква превенција се посебно препоручује особама са седентеран рада и гојазни. То укључује уске превијање ногу еластичне завоје, гимнастику и рекреативне вежбе, антикоагулантна, хируршке методе за уклањање вена део са тромб имплантације цава филтер, а дисконтинуираних пнеумоцомпрессион ногама, одбацивање употребе никотина и алкохола групе пића.

Важно је да жене одбијају носити ципеле пето изнад пет центиметара због развоја великог оптерећења на венски апарат доњих удова.

Секундарна превенција тромбоемболије пулмоналне артерије је континуирани пријем антикоагуланата са малим прекидима и уградњом филтер цава.

Такође, такви пацијенти треба да буду на диспечерском рачуну код терапеута, кардиолога и васкуларног хирурга. Важно је проћи кроз истраживање два пута годишње.

Прогноза тромбоемболије плућне артерије без спровођења превентивних мера, нарочито секундарне превенције, неповољна је. Могуће је развити релапсе у 65% случајева, од којих половина може бити фатална.

Тромбоемболизам плућне артерије

Тромбоемболизам плућне артерије (скраћена верзија - ПЕ) је патолошко стање у којем тромби изненада заглави гране пулмоналне артерије. Прследи крви на почетку се појављују у венама људског система циркулације.

До данас веома велики проценат људи са кардиоваскуларним болестима умире управо због развоја плућне емболије. Често често, ПЕ узрокује смрт пацијената у постоперативном периоду. Према медицинској статистици, око петине особа са плућном тромбоемболијом умре. У овом случају смртоносни исход се у већини случајева јавља већ у прва два сата након развоја емболије.

Стручњаци тврде да је тешко одредити учесталост ПЕ, јер око половине случајева болести пролазе незапажено. Уобичајени симптоми болести су често слични онима код других болести, тако да се дијагноза често погрешно мења.

Узроци тромбоемболије плућних артерија

Најчешћа тромбоемболија плућне артерије је последица крвних угрушака која се првобитно појавила у дубоким венама ногу. Сходно томе, главни узрок тромбоемболизма плућне артерије најчешће је развој тромбоза дубоке вене ногу. У ријетим случајевима, тромбоемболизам је узрокован крвним угрушцима из вена десног срца, абдоминалне шупљине, карлице, горњег удова. Врло често се јављају тромби код оних пацијената који, због других болести, непрестано посматрају кревет. Најчешће су то људи који пате инфаркт миокарда, плућне болести, као и они који су добили повреде кичмене мождине, прошли су операцију на куку. Ризик од тромбоемболизма код пацијената је значајно повећан тромбофлебитис. Веома често, ПЕ се манифестује као компликација кардиоваскуларних болести: реуматизам, заразни ендокардитис, кардиомиопатија, хипертензија, исхемијска болест срца.

Међутим, ПЕ понекад утиче на људе без знакова хроничних болести. Обично се ово дешава ако особа дуго ради у присилном положају, на пример, често прави летове на авиону.

Да би се тромбо формирало у људском телу, неопходни су следећи услови: присуство оштећења васкуларног зида, одложени проток крви на месту повреде, висока коагулабилност крви.

Оштећење зидова вене често се јавља уз упалу, у процесу повреде, као и код интравенских ињекција. Заузврат, проток крви успорава услед развоја срчане инсуфицијенције код пацијента, са продуженим присилним положајем (носи гипс, кревет).

Као разлоге за повећану коагулабилност крви, лекари одређују низ насљедних поремећаја, а слично стање може изазвати употребу орални контрацептиви, болести АИДС. Већи ризик од настанка крвних судова налази се код трудница, код људи са другом крвном групом, као иу пацијентима гојазност.

Најопаснији су тромби, који су на једном крају причвршћени на зид зида, а слободни крај тромба је у лумену посуде. Понекад су само мали напори довољни (особа може да кашље, оштро кретање, напрезање), а такав крвни угрушак се разбија. Даље са крвотоком, тромб је у плућној артерији. У неким случајевима, тромбус удара у зидове суда и разбија на мале делове. У овом случају може доћи до блокаде малих судова у плућима.

Симптоми тромбоемболије плућних артерија

Стручњаци дефинишу три врсте ПЕ, у зависности од тога колико је запремина плућних васкуларних лезија примећена. Када масивни ПЕ више од 50% плућа је погођено. У овом случају, симптоми тромбоемболизма су изражени шоком, оштрим падом крвни притисак, губитак свести, недостаје права вентрикуларна функција. Последица церебралне хипоксије са масивним тромбоемболизмом је понекад церебрални поремећаји.

Субмассиве тхромбоемболисм Дефинише се код лезије од 30 до 50% плућа плућа. Са овим обликом болести, особа пати диспнеја, Међутим, крвни притисак остаје нормалан. Кршење функција десне коморе је мање изражено.

Када нонмассиве тхромбоемболисм функција десне коморе није поремећена, али пацијент пати од кратког удаха.

Према тежини болести, тромбоемболизам се дели на акутни, субакуте и понављајућа хронична. У акутном облику болести, ПЕ почиње нагло: хипотензија, тешки бол у грудима, диспнеја. У случају субакутног тромбоемболизма, дошло је до повећања десне вентрикуларне и респираторне инсуфицијенције, знакова инфаркт пнеумонија. Понављајући хронични облик тромбоемболизма карактерише понављање диспнеја, симптоми пнеумоније.

Симптоми тромбоемболије директно зависе од тога колико је масиван процес, али и од стања крвних судова, срца и плућа пацијента. Главни знаци развоја плућног тромбоемболизма су тешка диснеја и брзо дисање. Манифестација диспнеа је обично оштра. Ако је пацијент у лежећој позицији, постаје лакше. Појава диспнеа је први и најкарактеристичнији симптом ПЕ. Краткоћа даха указује на развој акутне респираторне инсуфицијенције. Може се изразити на различите начине: понекад изгледа човеку да нема довољно ваздуха, у другим случајевима посебно је наглашена диспнеја. Такође, знак тромбоемболизма је јак тахикардија: срце уговара више од 100 откуцаја у минути.

Осим краткотрајног удаха и тахикардије, манифестује се бол у грудима или осећај неугодности. Бол може бити другачији. Дакле, већина пацијената бележи оштар бодеж бора иза грудне кости. Бол може трајати неколико минута и неколико сати. Ако се развија емболија главног трупа пулмоналне артерије, бол се може срушити и осјетити иза грудне кости. Уз масиван тромбоемболизам, бол се може ширити и изнад грудне кости. Емболизам малих грана плућне артерије може се генерално манифестовати без болова. У неким случајевима може доћи до пљувања крви, плављења или благе усне, слуха у носу.

Када слушате специјалисте проналазите пискање у плућима, систолни шум над срцем. Код спровођења ехокардиограма, тромби се налазе у плућним артеријама и десном срцу, а такође се јављају знаци кршења функције десне коморе. Рентген показује промене у плућима пацијента.

Као резултат блокаде, пумпна функција десне коморе се смањује, што доводи до недовољне крви у левој комори. Ово је преплављено смањењем крви у аорти и артерији, што изазива оштро смањење крвног притиска и стање шока. У таквим условима, пацијент се развија инфаркт миокарда, ателецтасис.

Често пацијент има повећање телесне температуре на субфебрилне, понекад фебрилне индексе. Ово је због чињенице да се многе биолошки активне материје пуштају у крв. Грозница може трајати од два дана до две недеље. Неколико дана након пулмонарног тромбоемболизма, неки људи могу доживјети бол у грудима, кашљу, пљување крви, симптоме пнеумоније.

Дијагноза плућне емболије

Током дијагнозе се врши физички преглед пацијента ради идентификације одређених клиничких синдрома. Лекар може одредити краткотрајност удисања, артеријску хипотензију, одредити температуру тела, која се повећава већ у првим сатима развоја ПЕ.

Главне методе испитивања за тромбоемболизам треба да укључе ЕКГ, рендген грудног коша, ехокардиограм, биохемијски тест крви.

Треба напоменути да у отприлике 20% случајева развој тромбоемболије не може се одредити уз помоћ ЕКГ-а, пошто се не праве промјене. Постоји низ специфичних карактеристика које су одређене у току ових студија.

Најтраженији метод истраживања је вентилационо-перфузионо скенирање плућа. Испитује се и ангиопулмонографска студија.

Током дијагнозе тромбоемболизма врши се и инструментално испитивање, током којег лекар одређује присуство флеботромбозе доњих екстремитета. Да би се открила венска тромбоза, користи се радиопакална флебографија. Провођење ултразвучне доплерографије судова ногу омогућава откривање кршења пропусности вена.

Лечење тромбоемболизма плућне артерије

Лечење тромбемболизма је усмерено, пре свега, на активацију перфузија плућа. Такође је циљ терапије спречавање манифестација постемболна хронична плућна хипертензија.

Ако постоји сумња на развој ПЕ, у фази која претходи хоспитализацији, важно је одмах осигурати да се пацијент придржава најстрожег постеља. Ово ће спречити понављање тромбоемболије.

Продуцед централна вена катетеризација за лечење инфузије, као и пажљиво праћење притиска централног венуса. Уколико дође до акутног респираторног стреса, пацијент је дат интубација трахеја. Да би се смањио снажни бол и ослободио мали круг циркулације крви, пацијент мора узимати наркотичне аналгетике (за ову сврху, пожељно користити 1% раствор морфијум). Овај лек такође ефикасно смањује кратак удах.

Пацијенти који имају акутни десни вентрикуларни инсуфицијент, шок, артеријску хипотензију, интравенозно ињектирани реополиглуцин. Међутим, овај лек је контраиндиковиран високим централним венским притиском.

У циљу смањења притиска у малом кругу циркулације крви, интравенски еупиллинум. Ако систолни крвни притисак не прелази 100 мм Хг. чланак, овај лек се не користи. Ако пацијенту дијагностикује инфарктну пнеумонију, он је прописан терапијом антибиотици.

Да би се обновила проходност плућне артерије, користи се конзервативни и хируршки третман.

Методе конзервативне терапије обухватају тромболизу и превенцију тромбозе ради спречавања поновљеног тромбоемболизма. Стога се врши тромболитички третман ради оперативног обнављања крвотока кроз затворене плућне артерије.

Такав третман се врши ако је лекар уверен у тачност дијагнозе и може пружити комплетну лабораторијску контролу терапијског процеса. Неопходно је узети у обзир број контраиндикација за употребу таквог третмана. Ово је првих десет дана након операције или трауме, присуство истовремених болести, у којима постоји ризик од хеморагичне компликације, активни облик туберкулоза, хеморагијска диатеза, проширене вене једњака.

Ако нема контраиндикација, онда третман хепарин започети одмах након што је постављена дијагноза. Дозе лекова треба изабрати појединачно. Терапија наставља са рецептом индиректни антикоагуланси. Лек варфарин Показано је да пацијенти трају најмање три месеца.

Људи који имају јасне контраиндикације на тромболитичку терапију, види уклањање тромба оперативно (тромбектомија). Такође је у неким случајевима препоручљиво инсталирати цава филтере у пловила. Ово су ретикуларни филтери, који могу одложити одвојене крвне грудве и не дозволити им да улазе у плућну артерију. Такви филтери се уведу кроз кожу - углавном кроз унутрашњу југуларну или феморалну вену. Инсталирајте их у бубрежне вене.

Спречавање тромбоемболије плућне артерије

За спречавање тромбоемболизма важно је знати који су услови предиспонирани на појаву венске тромбозе и тромбоемболизма. Посебно пажљиво према сопственом стању следи људе који пате од хроничне срчане инсуфицијенције, присиљени су да се придржавају одмора у кревету дуго времена, пролазе кроз масивнију диуретичку терапију и дуго узимају хормонске контрацептиве. Осим тога, велики број системских болести везивног ткива и системских болести представљају фактор ризика. васкулитис, дијабетес мелитус. Ризик од развоја тромбоемболизма се повећава увреде, траума кичмене мождине, продужени боравак катетера у централној вени, присуство онколошких обољења и хемотерапије. Посебно пажљиво према стању сопственог здравља треба се односити на оне којима је дијагностикован проширене вене ногу, масти, пацијенти са онколошким болестима. Стога, како би се избјегао развој плућне емболије, важно је напустити стање постоперативног постељног кревета на вријеме, за лијечење тромбофлебитиса вена ногу. Људи који су у ризику су приказани превентивни третмани хепарином мале молекулске тежине.

Да би се спречиле манифестације тромбоемболизма, антиплателет агенси: онда могу бити мале дозе ацетилсалицилна киселина.

Тромбоемболизам плућне артерије

Тромбоемболизам плућне артерије (ПЕ) - оклузија плућне артерије или њених грана тромбоза масама, које доводе до поремећаја угрожавају живот плућних и системских хемодинамике. Класични симптоми плућне емболије су бол у грудима, диспнеја, цијаноза на лицу и врату, колапс, и тахикардија. Да бисте потврдили дијагнозу плућне емболије и диференцијалне дијагнозе са другим сличних симптома државе извршених ЕКГ, радиографију, ултразвук срца, сцинтиграфија плућног ангиографије. ПЕ третман подразумева тромболитичку и инфузију терапију, удисање кисеоника; неефикасности - тхромбоемболецтоми од плућне артерије.

Тромбоемболизам плућне артерије

Плућна емболија (ПЕ) - изненадни оклузија гране или дебла плућне артерије помоћу тромба (емболије), формиран у десну комору или атрију срца, венски линија системску циркулацију и довео у крвоток. Као резултат плућне емболије зауставља доток крви у плућно ткиво. Развој ПЕ је често брз и може довести до смрти пацијента.

Од ПЕ, 0,1% светске популације умре годишње. Око 90% пацијената који су умрли од ПЕ нису правилно дијагностиковани, а неопходни третман није извршен. Међу узроцима смрти становништва од кардиоваскуларних болести, ПЕ је на трећем мјесту након ИХД-а и можданог удара. ПЕ може довести до фаталног исхода у не-кардиолошкој патологији, која се јавља након операције, трауме, испоруке. Са благовременим оптималним третманом ПЕ, примећена је висока стопа смртности од 2-8%.

Узроци развоја плућне емболије

Најчешћи узроци ПЕ су:

  • дубока венска тромбоза (ДВТ) тибије (у 70-90% случајева), често праћена тромбофлебитисом. Можда постоји тромбоза и дубоких и површних вена шљака
  • тромбоза инфериорне вене каве и њених притока
  • Кардиоваскуларне болести које предиспозицијом за формирање тромба и емболије појаве у плућне артерије (коронарне артеријске болести, уз активне фазе реуматских митралне стенозе и присуство атријалне аритмија, хипертензије, инфективном ендокардитисом, кардиомиопатија и миокардитис Нон-реуматских)
  • септички генерализовани процес
  • онколошке болести (чешће рак панкреаса, стомака, плућа)
  • тромбофилија (повећана интраваскуларна тромбоза када је систем регулације хемостазе поремећен)
  • антифосфолипидни синдром - формирање антитела на фосфолипиде тромбоцита, ендотелних ћелија и неуронског ткива (аутоимуне реакције); се манифестује повећаном тенденцијом на тромбозе различитих локализација.

Фактори ризика за венске тромбозе и ПЕ су:

  • продужено стање непокретности (одмор у постељи, често и продужено зрачење, путовање, пареса удова), хронична кардиоваскуларна и респираторна инсуфицијенција, праћено успоравањем крвотока и васкуларним загушењем.
  • примање великог броја диуретика (губитак масе воде доводи до дехидрације, повећаног хематокрита и вискозности крви);
  • малигне неоплазме - неке врсте хемобластозе, истинска полицитемија (високи нивои крвног притиска еритроцита и тромбоцита доводе до њихове хиперагрегације и стварања крвних угрушака);
  • дуготрајна употреба одређених лекова (орални контрацептиви, терапија замјене хормона) повећава коагулацију крви;
  • варикозна болест (са варикозним венама доњих удова, створени су услови за стагнацију венске крви и стварање крвних угрушака);
  • метаболички поремећаји, хемостаза (хиперлипидпротеинемија, гојазност, дијабетес, тромбофилија);
  • хируршке операције и интраваскуларне инвазивне процедуре (на примјер, централни катетер у великој вени);
  • Артеријска хипертензија, конгестивна срчана инсуфицијенција, мождани ударци, срчани удари;
  • повреде кичмене мождине, преломи великих костију;
  • хемотерапија;
  • трудноћа, порођаја, постпартумног периода;
  • пушење, старост итд.

Класификација ПЕ

У зависности од локализације тромбоемболичког процеса, разликују се следеће ПЕ варијанте:

  • масивни (тромбус је локализован у главном трупу или главним гранама плућне артерије)
  • Емболизам сегментних или лобарних грана плућне артерије
  • емболизам малих грана плућне артерије (чешће билатерални)

У зависности од количине искљученог артеријског крвотока у ПЕ, разликују се следећи облици:

  • мали (мање од 25% плућних крвних судова је погођено) - праћено кратким дахом, нормална функција десне коморе
  • Подмазивни (субмаксимални - запремина погођених судова плућа од 30 до 50%), у којима пацијент има кратку дисање, нормални крвни притисак, отказ десног вентрикула је слабо изражен
  • масивни (запремина прекинутог протока крви плућа више од 50%) - губитак свести, хипотензија, тахикардија, кардиогени шок, плућна хипертензија, акутни десни вентрикуларни неуспех
  • Смртоносни (запремина прекинутог крвотока у плућима је више од 75%).

ПЕ се може појавити у тешким, умереним или благим облицима.

Клинички ток ПЕ може бити:
  • акутни (фулминантни), када постоји тренутна и потпуна блокада тромба главног трупа или обе главне гране пулмоналне артерије. Развија акутну респираторну инсуфицијенцију, респираторни застој, колапс, вентрикуларну фибрилацију. Смртоносни исход долази за неколико минута, инфаркт плућа нема времена за развој.
  • акутни, у којима се брзо расту опуштање главних грана плућне артерије и део удела или сегмента. Почиње нагло, напредује насилно, развијају се симптоми респираторне, срчане и церебралне инсуфицијенције. Траје највише 3 до 5 дана, компликован развојом инфаркта миокарда.
  • субакутни (продужени) са тромбозом великих и средњих грана пулмоналне артерије и развој вишеструких плућних инфарктних болести. Неколико недеља наставља, полако напредује, праћено повећањем респираторног и десног прекида. Може се поновити тромбоемболизам уз погоршање симптома, у којима се често јавља смрт.
  • хронично (релапсирајуће), праћено рекурентном тромбозом лобарних, сегментних грана плућне артерије. Појављују се поновљеним плућним инфарктима или поновљеним плеурисима (чешће билатерални), као и постепено повећавањем хипертензије мале циркулације и развојем десног прекида. Често се развија у постоперативном периоду, у односу на већ постојеће онколошке болести, кардиоваскуларне патологије.

Симптоми плућне емболије

Симптоматска плућна емболија зависи од броја и величине тромбозираних плућних артерија, брзине развоја тромбоемболизма, степена абнормалности у снабдевању крви плућном ткиву и почетног стања пацијента. Код ПЕ, примећује се широк спектар клиничких стања: од готово асимптоматског тока до изненадне смрти.

Клиничке манифестације неспецифичне плућне емболије, могу се посматрати је оштар, изненадан почетак без другог видљивог разлога за ову статус (кардиоваскуларних болести, инфаркта миокарда, пнеумонија и др.) На других плућних и кардиоваскуларних обољења, главна разлика између њих. За ПЕ у класичној верзији карактеришу бројни синдроми:

1. Кардиоваскуларни:

  • акутна васкуларна инсуфицијенција. Постоји пад крвног притиска (колапс, циркулаторни шок), тахикардија. Пулс може доћи до више од 100 откуцаја. за минут.
  • акутна коронарна инсуфицијенција (код 15-25% пацијената). Изражава се изненадним тешким боловима иза грудне кости различите природе, која траје од неколико минута до неколико сати, атријалне фибрилације, ектрасистоле.
  • акутно плућно срце. То је узроковано масовним или подложним ПЕ; манифестована тахикардија, оток (пулсација) вене грлића, позитиван импулс. Едем са акутним плућним срцем се не развија.
  • акутна цереброваскуларна инсуфицијенција. Постоје церебрални или фокални поремећаји, церебрална хипоксија, са тешким обликом - церебрални едем, церебрална хеморагија. Појављује се вртоглавица, бука у ушима, дубока несвестица са конвулзијама, повраћање, брадикардија или кома. Можда постоји психомоторна агитација, хемипареза, полинеуритис, менингеални симптоми.
  • акутна респираторна инсуфицијенција манифестује се кратким дахом (од осећаја недостатка ваздуха до изузетно изражених манифестација). Број удисања је више од 30-40 минута, цијаноза је примећена, кожа је сенфуза, бледа.
  • умерени бронхоспастични синдром прати суво пискање.
  • инфаркт плућа, инфарктна пнеумонија развија се 1 - 3 дана након ПЕ. Постоје жалбе због кратког удаха, кашља, болова у грудима са стране лезије, још горе са дисањем; хемоптиза, грозница. Слабо мокро пискање у влажном облику, чује се трење буке плеуре. Код пацијената са тешком срчаном инсуфицијенцијом у плеуралној шупљини примећују се значајни ефузији.

3. грозни синдром - субфебрилна, фебрилна температура тела. Повезан је са запаљенским процесима у плућима и плеури. Трајање грознице је од 2 до 12 дана.

4. Абдоминални синдром је узрокован акутним, болним отоком јетре (у комбинацији са цревном паресом, иритацијом перитонеума, хиццоугх). Исказује се акутни бол у десном хипохондријуму, еруктацији, повраћању.

5. Имунолошки синдром (пнеумонитис, рекурентне плеуритис, уртикароподобнаиа кожни осип, еозинофилија, појавом крви циркулишућих имуних комплекса) се јавља на 2-3 недељи болести.

Компликације плућне емболије

Акутни ПЕ може изазвати срчану инсуфицијенцију и изненадну смрт. Када функционишу компензациони механизми, пацијент не умире одмах, али у одсуству лечења, секундарни хемодинамски поремећаји напредују веома брзо. Пацијентове кардиоваскуларне болести значајно смањују компензацијске могућности кардиоваскуларног система и погоршавају прогнозу.

Дијагноза плућне емболије

У дијагнози ПЕ, главни задатак је проналажење тромба у плућним судовима, како би се процијенио степен оштећења и озбиљност хемодинамских поремећаја, како би се идентификовао извор тромбоемболизма како би се спријечили релапси.

Сложеност дијагнозе ПЕ захтева присуство таквих пацијената у специјално опремљеним васкуларним јединицама које имају најшири потенцијал за специјално истраживање и лијечење. Сви пацијенти са сумњивим ПЕ имају следеће прегледе:

  • пажљиво сакупљање анамнезе, процену фактора ризика за ДВТ / ПЕ и клиничке симптоме
  • опће и биохемијске анализе крви, урин, испитивање састава гаса крви, коагулограма и испитивања Д-димера у крвној плазми (метод дијагнозе венске тромбе)
  • ЕКГ у динамици (изузев инфаркта миокарда, перикардитиса, срчане инсуфицијенције)
  • Рентген плућа (да се искључи пнеумоторак, примарна пнеумонија, тумори, фрактуре ребра, плеурисија)
  • ехокардиографија (за детекцију повећаног притиска у плућној артерији, преоптерећења десног срца, тромби у срчаним шупљинама)
  • сцинтиграфија плућа (повреда перфузије крви кроз плућно ткиво указује на смањење или недостатак крвотока због ПЕ)
  • Ангиопулмонографија (за прецизно одређивање локализације и величину тромба)
  • УЗДГ вене доњих екстремитета, контрастна флебографија (за идентификацију извора тромбоемболизма)

Лечење плућне емболије

Пацијенти са ПЕ налазе се у јединици интензивне неге. У хитном стању пацијент полаже интензивну негу. Даљи третман ПЕ је усмјерен на нормализацију плућне циркулације, превенцију хроничне плућне хипертензије.

Да би се спречило понављање ПЕ, потребно је стриктно строго одлагање постеље. Да би се одржала оксигенација, кисеоник се континуирано удише. Масивна терапија инфузијом врши се за смањење вискозности крви и одржавање крвног притиска.

У раном периоду, циљ тромболитичке терапије је назначен са циљем максимално брзог растварања тромба и рестаурације крвотока у плућној артерији. У будућности се терапија хепарином користи за спречавање понављања ПЕ. Код догађаја инфаркта-пнеумоније прописана је антибактеријска терапија.

У случајевима развоја масивног ПЕ и неефикасности тромболизе, васкуларни хирурзи обављају хируршку тромбоемболектомију (уклањање тромба). Катетерска фрагментација тромбоемболизма користи се као алтернатива ембобектомији. Код поновљеног ПЕ, посебан филтер се користи у плућној артерији, доњој вени кави.

Прогноза и профилакса плућне емболије

Са раним обезбеђивањем пуног обима пацијената, прогноза за живот је повољна. Код изражених кардиоваскуларних и респираторних поремећаја на позадини обимног ПЕ, смртност прелази 30%. Половина релапса ПЕ се развија код пацијената који нису примали антикоагуланте. Правовремена, правилно изведена антикоагулантна терапија смањује ризик од поновног појаве ПЕ.

Да би се спречио тромбоемболизам, рана дијагноза и третман тромбофлебитиса, постављање индиректних антикоагуланса на пацијенте са ризиком.

Артицлес Абоут Једњака

Више О Проширеним Венама

Популар Постс

Категорија